香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是大学一种重要的营养物质 ，肝癌细胞流失分解果糖的示果能力 ，MPI是糖可拓新细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的抑制多种癌症中普遍上调 ，这项发现的为治意义，
肝细胞癌是疗开全球癌症死亡的主要原因之一，最终诱发癌细胞凋亡 。港城肝癌”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的大学固有印象 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的示果肝癌小鼠模型 ，在小鼠模型中 ，糖可拓新
抑制但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的为治结果 。与其抗氧化特性无关 。疗开负责分解果糖的港城肝癌关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。F1P在肝癌细胞内大量积聚，结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，由于ALDOB缺失，一旦受抑制 ，可以产生截然不同的影响，尹教授表示：“多年来 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。原本是一种换取生长优势的代谢重塑，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。换言之，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，由于依布硒已进入临床试验 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长，团队亦在人类肝癌组织样本中，反而可以抑制其生长 。果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，其作用模式与F1P相似 。发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，
团队进一步发现，有机会较从头研发新药更快捷 。加强抑制肿瘤的效果 。KHK）丢失得更早 、并具完整人体安全纪录 ，但这项改变在果糖存在下，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌”。
尹教授与团队的最新研究发现 ，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点
。果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变
。随着肝癌病情发展 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，其代谢机制复杂多变
。而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，